>
пятница, 13 декабря 2019   Подписка на обновления  RSS  Письмо редактору
2:01, 16 October 2019

Функциональная недостаточность печени


Под функциональной недостаточностью печени понимают расстройства одной, нескольких или многих ее функций, сопровождающиеся временными, стойкими или прогрессирующими теми или иными нарушениями гомеостаза. Печёночная недостаточность сопровождется преимущественно расстройствами:

1) белкового обмена (синтеза и распада аминокислот, альбуминов, глобулинов, прокоагуляптов, комплексных соединений белков и т.д.), приводящих чаще к гипо- и диспротеинемии, снижению онкотического давления крови, нарушению свертывания, антисвёртывания и фибринолитических систем крови, развитию иммунодефицита, отеков и др;

2) обмена ферментов, проявляющегося изменением количества соотношения и активности органоспецифических ( секреторных, индикаторных, экскреторных), кисточноспецифических (АТФ-азы, 5нуклеотидазы) и ортапеллоспецифических (глутаматдегидрогеназа и др.) ферментов;

3) липидного обмена (синтеза простых и сложных липидов: холестерина, желчных кислот, липопротеидов и др., распада токсичных жирных кислот и др.);

4) углеводного обмена, проявляющегося изменением количества и соотношения в печени и в крови различных моно-, ди- и полимеров углеводов и их промежуточных и конечных продуктов распада;

5) обмена витаминов (водо- и жирорастворимых), приводящих к развитию различных ферментопатий и нарушениям разных метаболических процессов;

6) обмена физиологически активных гуморальных веществ (истинных гормонов, гистогормонов, парагормонов и др.);

7) пигментного обмена, проявляющегося нарушениями метаболизма или рубежа в печени;

8) образования и выделения желчи (желчных кислот и пигментов, холестерина, фосфолипидов, слизи, бикарбонатов, фосфатов), приводящих к нарушениям пищеварения и пищеварительных функций;

9) процессов детоксикации различных токсичных веществ эндогенного и экзогенного происхождения, реализуемых с помощью многообразных механизмов и т.д.

ПЕЧОНОЧНАЯ КОМА (от греч. koma – глубокий сон) является наиболее грозным финальным осложнением печеночной недостаточности. Возникает в результате прогрессирующей интоксикации организма недоокисленными метаболитами углеводов и липидов (лактатом, пируватом и др.), продуктами распада, особенно гнилостного разложения белков (аммиаком, путресцином, кадаверином, олигопептидами, молекулами средней массы), продуктами обмена аминокислот (индолом, скатолом, фенолом, метионин-сульфоксидом, метионин-сульфоном и др.), производными фенола (крезолом и др.), комплексными соединениями аммиака с глутаминовой и/или α-кетоглуторовой кислотами, 2,3-бутиленгликолем, свободным билирубином, низкомолекулярными жирными кислотами (масляной, валериановой, капроновой), нарастающим метаболическим ацидозом. Все это приводит к прямому повреждению клеточно-тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца и, особенно, ЦНС, ее корковых, подкорковых, таламических, гипоталамических, стволовых и спинномозговых центров) и нарушению их функций. Кроме того, токсические факторы могут опосредованно усиливать эти расстройства через генерализованные нарушения энергетического обмена (цикла трикарбоновых кислот, утилизации углеводов и др.), системной и местной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего и внутреннего дыхания, свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем крови и т.д. У больных возникают разнообразные прогрессирующие нервно-психические нарушения, угнетение условно- и безусловнорефлекторной деятельности жизненных функций развитию, апатии, сонливости, бреда, судорог, спутанности и потери сознания, «печеночного» запаха изо рта, завершающихся гибелью организма.

148*. Основные проявления патологии печени в полости рта.

При заболеваниях печени, сопровождающихся желтухой, иктеричность слизистой оболочки в области границы твердого и мягкого неба появляется задолго до появления ее в других отделах тела (склера, кожа и т.д.). Хроническая печеночная недостаточность проявляется специфическим – “печеночным запахом” изо рта (foetor hepaticum). Причиной “печеночного запаха” изо рта является выделение меркаптана в связи с нарушением обмена метионина в печени.

Мочевой синдром: гематурия, гемоглобинурия, протеинурия, цилиндрурия, анурия, олигурия, полиурия, гипостенурия, изостенурия. Причины и механизмы их развития. Общие симптомы при заболеваниях почек.

Гематурия. Под ней понимают появление в моче либо свежих (неизмененных), либо выщелоченных (измененных) эритроцитов. Различают почечную и внепочечную гематурию.

Почечная гематурия возникает в результате повреждения клубочков. (мальпигиевых телец), а также канальцев почек. Развивается при нефритах, нефрозах, травмах, опухолях, гемофилиях, капилляротоксикозах. Для нее характерно наличие в моче выщелоченных эритроцитов.Она часто сочетается с протеинурией, является стойкой (эритроциты постоянно обнаруживаются во всех трех порциях мочи при проведении трех стаканной пробы).

Внепочечная гематурия возникает вследствие альтеративных изменений мочевыводящего аппарата. Встречается при мочекаменной болезни (слизистые лоханки, мочеточников, мочевого пузыря, уретры повреждаются разнообразными камнями), при воспалительных процессах, опухолях и др. Для неё характерно наличие в моче свежих эритроцитов, которые обнаруживаются в отдельных порциях мочи. Данная гематурия не стойкая (проходит после ликвидации воспалительного процесса), может как сочетаться, так и не сочетаться с протеинурией. Следует отметить, что с суточной мочой здорового человека постоянно выделяются свежие эритроциты (до 0,5-2 млн.).

Гемоглобинурия. Гемоглобин(НЬ) появляется в моче обычно при разрушений большого (1/6) количества эритроцитов. Хотя гемоглобинурия может быть и при гемолизе значительно меньшего количества эритроцитов (даже 60-80 мл), что зависит от недостаточности макрофагальной системы.

Протеинурия.. Она сопровождается увеличением сверх нормального (то есть больше 60-80 мг/сут) количества белков (как альбуминов, так и глобулинов). Обычными лабораторно-клиническими методами количество белка в моче здоровых людей не определяется, хотя обычно достигает 60-80 мг/сут. Различают следующие виды протеинурии: 1) физиологическую (функциональную) – до 0,1 г/л,2) патологическую (почечного и внепочечного происхождения) – свыше 0,1 г/л.

Физиологическая протеинурия характеризуется, главным образом, альбуимнурией, а также a- и b- (но не g-) глобулинурией. Она возникает при повышенной мышечной работе, ортостатической пробе (принятии вертикального положения из горизонтального), выраженном лордозе у детей и юношей, дегидратации организма (усиленное потоотделение при повышении температуры окружающей среды), охлаждении организма, приеме большого количества белковой пищи и др.

Важно отметить, что физиологическая протеинурия исчезает вскоре после устранения причины, вызвавшей ее.

Патологическая протеинурия, сопровождающаяся повышенным выделением различных белков (альбуминов,a1-, a2-, b1-, b2-, g-глобуллинов). Она может быть трех видов:

1) ренальной, 2) преренальной,3) постренальной.

Ренальная протеинуриявозникает при нефротическом или нефритическом синдроме в результате повреждения соответственно клубочков (базальной мембраны, подоцитов, эндотелия клубочковых капилляров) или эпителиальных клеток канальцев (так называемая тубулярная протеинурия).

Преренальная протеинурия возникает при расстройствах общего кровообращения (сердечной и/или сосудистой недостаточности), приводящих к уменьшению доставки крови к почкам или затруднению оттока от последних; усиленном образовании патологических белков (например, при миеломной болезни и др.) иих выделении из организма; при подвижной почке, приводящей к перекручиванию сосудов почки и развитию гипоксии почки (с включением ренальных механизмов); при гемолизе эритроцитов, сопровождающимся гемоглобинурией.

Читайте также:  Как долго пить аторвастатин

Постренальная протеинурия сопровождается выделением белка из клеток мочевыводящих путей (мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала), предстательной железы, семявыносящих протоков, при их воспалении, повреждении, опухолях.

С клинической и патофизиологической точек зрения протеинурия может быть: 1) постоянной и преходящей, 2) немассивной и пассивной (0,1 г/кг массы тела и более за сутки).

Важно отметить, что массивная протеинурия является не только показателем поражения почек, но и имеет самостоятельное клиническое значение. Ибо при этом развивается выраженная гипопротеинемия и изменяется белковый спектр сыворотки крови, которые приводят к различным расстройствам в организме.

Цилиндрурия. Цилиндры – единственные элементы мочи только

почечного происхождения. Они представляют из себя белковые

слепки канальцев почек. Различают следующие виды цилиндров:

1) Стекловидные (гомогенные, гиалиновые) цилиндры – это свернувшиеся в трубочку белки. Это особая форма протеинурии. Их наличие в моче свидетельствует о повышенной проницаемости как клубочков, так и канальцев. Образование этих цилиндров зависит не только от интенсивности выделения белков с мочой, но и от условий, способствующих свертыванию белка – желтуха, изменение рН крови и тканей.

2) Зернистые (это гиалиновые цилиндры, содержащие распавшиеся эпителиальные клетки канальцев).

3) Эритроцитарные и лейкоцитарные (это гиалиновые или зернистые цилиндры с адгезированными к их поверхности эритроцитами и лейкоцитами).

4) Эпителиальные (состоят из спущенных клеток эпителия канальцев почек).

5) Жировые (состоят из дегенерированных и спущенных эпителиальных клеток канальцев, покрытых капельками жира).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Функциональная недостаточность печени

Нарушения обмена веществ

Особенно часто реакция печени на воздействие раздражителей проявляется в изменениях углеводного обмена, в уменьшении синтеза гликогена или в усилении гликогенолиза. Бедная гликогеном печень малодеятельна и чувствительна к повреждениям. Для функционального исследования печени определение содержания глюкозы в крови недостаточно, так как опыты на животных установили, что уровень глюкозы в крови зависит от функции не только печени, но и других органов. Более специфичен обмен левулезы, но и она подвергается превращениям как в печени, так и в кишечном эпителии и мышцах. Только галактоза не усваивается организмом при отсутствии печени. Поэтому галактозная проба, т. е. оценка степени выделения галактозы с мочой при нагрузке ею, нашла большое применение в клинике, хотя она и не всегда дает возможность дифференцировать различные формы заболеваний печени. Более определенные результаты с помощью этой пробы получаются при диффузных поражениях ее.

Показателем нарушения функции печени служит появление в моче не менее 3 г галактозы при нагрузке 40 г галактозы.

Демонстративные результаты получаются также при исследовании сахарной кривой в крови после нагрузки галактозой (рис. 126).


Рис. 126. А – проба с галактозой в норме и у печеночных больных; Б – гппергликемические кривые при нагрузке галактозой в разные стадии острого гепатита. 1 – норма; 2 и 3 – при остром гепатите

В расстройствах жирового и липоидного обмена роль печени также значительна. Вследствие недостаточности углеводного обмена, например при диабете, отравлениях хлороформом или мышьяком, печень теряет гликоген, на место которого поступает жир. Количество жира в печени может нарастать с 3 – 5 до 40%. При этом развиваются липемия и кетонемия. Кроме того, жировой обмен нарушается в связи с расстройством желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени ввиду значения желчи во всасывании жира.

При нарушениях функции печени изменяется обмен холестерина. Общий холестерин крови вследствие задержки желчеотделения повышается. При паренхиматозных же поражениях печени синтез холестерина заметно падает, увеличен коэффициент холестерина холестериновые эстеры, так как экстеризация холестерина при тяжелых поражениях печени заметно уменьшается (с 60% общего холестерина до 40, иногда даже до 5%). Степень этих изменений не всегда соответствует тяжести заболевания печени. Содержание фосфатидов в крови находится в определенном соотношении с содержанием холестерина и также зависит от функционального состояния печени. Поражения печени обычно сопровождаются некоторым нарушением коэффициента фосфатиды // холестерин.

Азотистый обмен при расстройствах функции печени заметно нарушается. Эксперименты с удалением печени или наложением экковского свища ясно показали значение печени в азотистом обмене (рис. 127).


Рис. 127. Влияние удаления печени (о) у собак на содержание N-аминокислот (—) и N-мочевины (-) в крови (в мг/л) и в моче (в мг/час) (по Манну)

У собак после удаления печени образование мочевины заметно падает и не увеличивается от последующего введения этим животным аммиачных солей (карбаминокислого аммония) и аминокислот. Однако в естественных условиях даже при относительно глубоких поражениях печени выделение аминокислот и образование мочевины могут быть не нарушены, так как эта функция осуществляется при наличии в организме и незначительной части печени. Наблюдаемое же иногда при расстройствах функции печени увеличенное выведение аммиачных соединений нельзя объяснять только ослаблением мочевинообразовательной функции печени. Аммиак идет на нейтрализацию кислот (например, летучих жирных кислот и молочной кислоты), накапливающихся в организме вследствие нарушения функций печени.

Уменьшение количества мочевины в моче наблюдается только при тяжелых желтухах, застойной печени, жировом перерождении и др. Острая желтая атрофия печени вызывает падение содержания мочевины в суточном количестве мочи до 0,5 г.

Накопление аминокислот в крови и увеличенное выведение их с мочой нередко сопровождают заболевания печени. В ней происходит ослабление дезаминирующей функции. Особенно это заметно после нагрузки аминокислотами, например гликоколом, лейцином и тирозином (при циррозах). Нарастание содержания аминокислот в крови и выделение их с мочой вследствие поражений печени могут также быть результатом аутолиза ее ткани.

При диффузных паренхиматозных поражениях печени в крови и моче наблюдается повышение остаточного азота – азотемия и азотурия. Но в развитии этих явлений могут принимать участие и почки.

Изменяется также содержание белков в крови, ибо печень принимает деятельное участие в синтезе белков. Вследствие поражения эпителиальной ткани печени понижается содержание сывороточного альбумина, увеличивается содержание γ- и β- глобулинов. Для выявления этого используются электрофоретические исследования белков плазмы или сыворотки крови, способность их к образованию хлопьев, а также определение альбумино-глобулинового коэффициента, который при заболеваниях печени обычно снижен.

Читайте также:  Холедохолитиаз что это такое

Наконец, при заболеваниях печени возможно снижение протромбина крови и уменьшение свертывания ее. Так как протромбин производится печенью под влиянием витамина К, то уменьшение протромбина в крови может быть результатом уменьшения всасывания витамина К (вследствие недостаточности желчеотделения). Гипопротромбинемия возникает также вследствие уменьшения синтеза протромбина в связи с поражением паренхимы печени, например при острой желтой атрофии, отравлениях фосфором или хлороформом. На этом основана проба с введением витамина К: при поражении паренхимы печени протромбин в крови не увеличивается.

Нарушения пигментного обмена ставятся в прямую связь с недостаточностью функции печени. В частности, это объясняется участием в билирубинообразовании ее ретикуло-эндотелиальных элементов, а также тем, что печеночные клетки являются местом выделения билирубина и, быть может, играют роль в окончательном его оформлении. Ввиду этого гипербилирубинемия, накопление билирубина в плазме (особенно при нагрузке билирубином) характеризует паренхиматозные поражения печени и застойные явления в ней.

В связи с билирубиновым обменом следует также отметить изменение обмена уробилина. По химическому строению уробилин очень близок билирубину. Уробилин образуется вследствие окисления уробилиногена. Уробилиноген же появляется в кишечнике вследствие восстановления билирубина в связи с воздействием на него кишечных бактерий.

Часть образующегося в кишечнике уробилиногена после восстановления в стеркобилин выделяется калом, другая же часть всасывается, снова попадает в печень и здесь превращается в билирубин или его дериваты. При поражении печени метаморфоз уробилиногена тормозится или прекращается, количество его в крови нарастает. Поступая в мочу, уробилиноген превращается в уробилин (рис. 128).


Рис. 128. Схема, иллюстрирующая образование в кишечнике уробилиногена из билирубина и его круговорот. Пунктиром обозначен переход уробилиногена в кровь и выделение его почками при нарушениях функции печени

Увеличение содержания уробилина в моче возможно также вследствие попадания в нее слишком большого количества уробилиногена из кишечника (например, при гемолитической желтухе). По некоторым данным, в самой печени уробилиноген образуется путем ферментативного восстановления билирубина, особенно при застойных явлениях. В таком случае образовавшийся уробилиноген с желчью поступает в кишечник, а оттуда благодаря резорбции – снова в печень. В случаях поражения печени он поступает в кровь и мочу.

От функционального состояния печени в известной степени зависит кислотно-щелочное равновесие в крови. Нарушения функции печени, сопровождающиеся обеднением ее клеток гликогеном, одновременно характеризуются ацидозом. Помимо кетокислот, вследствие заболеваний печени накапливаются также другие кислые продукты обмена (например, летучие жирные кислоты, молочная кислота), которые вызывают сдвиг щелочных резервов крови. Такое явление можно наблюдать при диабете, авитаминозах, анафилаксии, в патогенезе которых печень играет, несомненно, существенную роль. Значение печени в кислотно-щелочном равновесии объясняется также тем, что этот орган наряду с другими играет большую роль в регуляции солевого обмена.

При острых паренхиматозных поражениях печени, особенно при гепатитах, в плазме заметно увеличивается содержание железа вследствие понижения способности печени откладывать его в виде ферритина.

Водный обмен также связан с функцией печени. Сокращение печеночных вен вызывает повышение кровяного давления в капиллярах печени. В результате усиливается лимфообразование и происходит задержка воды. Вследствие возбуждения иннервирующего печень симпатического отдела вегетативной нервной системы происходит открытие "мышечных шлюзов", давление в капиллярах падает, и большая часть жидкости устремляется снова в кровеносное русло. Возможно, с этим связан тот факт, что при тяжелых заболеваниях печени нередко понижается диурез, развивается гидремия, исчезающая затем при улучшении функции печени.

Понижение диуреза при тяжелых поражениях печени, по-видимому, можно также объяснить ослаблением ее способности инактивировать и расщеплять стероиды коры надпочечников, что может привести к задержке натрия и воды.

Обмен билирубина

Билирубин образуется из гемоглобина при распаде эритроцитов. В норме в плазме крови обнаруживается свободный билирубин (несвязанный, непрямой) в количестве до 20 мкмоль/л (8.55-20.5 мкмоль/л). В печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой, и образуется связанный билирубин (прямой), который выводится с желчью в желудочно-кишечный тракт. В кишечнике образуется стеркобилиноген и далее стеркобилин, который выделяется с калом. В геморроидальном сплетении происходит всасывание части стеркобилиногена, он попадает в общий кровоток, фильтруется в почках и выводится с мочой. Часть свободного билирубина превращается в уробилиноген, который также поступает с желчью в желудочно-кишечный тракт. На протяжении кишечника происходит полное всасывание уробилиногена в систему воротной вены, т.е. имеет место кишечно-печеночная циркуляция уробилиногена.

Непрямой (несвязанный) прямой (связанный)

1. не связан с глюкуроновой связан с глюкуроновой кислотой

кислотой (глюкуронит билирубина)

2. в норме обнаруживается в в норме в крови не обнаруживается

3. растворим в жирах растворим в воде

4. в норме в моче отсутствует в норме в моче отсутствует,

может появляться при патологии

Желтуха – синдром, при котором наблюдается желтая окраска кожи, слизистых оболочек и сыворотки крови в результате отложения в них желчных пигментов.

Различают три вида желтух:

– надпеченочная (гемолитическая), которая возникает при повышенном

– печеночная (паренхиматозная), которая развивается вследствие нару

шения функции печеночных клеток;

– подпеченочная (механическая), связанная с нарушением выделения желчи в желудочно-кишечный тракт.

Гемолитическая желтухаразвивается вследствие повышенного образования свободного билирубина при усиленном разрушении эритроцитов. В крови повышается содержание свободного билирубина, из которого образуется много стеркобилиногена: кал гиперпигментирован, черного цвета, в мочу также поступает много стеркобилиногена.

гипербилирубинемия (за счет свободного билирубина), стеркобилинурия, гиперхолия кала.

Желчь становится густой и может закупорить протоки. Тогда к гемолитической желтухе присоединится механическая.

Механическая желтухаразвивается вследствие нарушения оттока желчи в результате закупорки желчевыводящих путей камнем, густой желчью, набухания слизистой при воспалении, а также сдавления извне опухолью, рубцовыми тканями. При механической желтухе определяются два синдрома: холемический и ахолический.

Нарушение оттока желчи приводит к повышению давления в желчных капиллярах и их разрыву. Составляющие части желчи поступают в кровь (холемия). В крови обнаруживается увеличение общего количества билирубина за счет связанного (все ткани и кожа окрашиваются в желтый цвет), увеличение содержания холестерина, появление желчных кислот (холалемия); в моче – связанный билирубин и уробилиноген (моча цвета пива). Желчные кислоты оказывают влияние на сердце, сосуды и ЦНС: вызывают брадикардию, гипотензию за счет повышения тонуса блуждающего нерва. Токсическое действие на ЦНС проявляется в слабости, нарушении сна, головной боли и повышенной утомляемости. Воздействие желчных кислот на чувствительные окончания кожи вызывает сильный зуд.

Читайте также:  Мкб 10 цирроз печени

Отсутствие желчи в кишечнике приводит к ахолическому синдрому, который проявляется обесцвечиванием кала и нарушением процессов пищеварения (нарушается переваривание и всасывание жиров, жирорастворимых витаминов; снижается перистильтика кишечника; развивается гнилостная микрофлора).

гипербилирубинемия (за счет связанного билирубина), гиперхолестеринемия, холалемия, билирубинурия, уробилинурия, ахолия кала.

Паренхиматозная желтухаразвивается при повреждении печеночных клеток (гепатит, цирроз). Желчные капилляры сообщаются с кровеносными, поэтому составные части желчи проникают в кровь – возникает холемический синдром, который выражен меньше, чем при механической желтухе. При нарушении функции гепатоцитов уменьшается связывание билирубина, поэтому в крови повышается уровень как связанного, так и свободного билирубина.

Пищеварение при печеночной желтухе нарушается в меньшей степени, чем при механической, т.к. часть желчи поступает в кишечник.

гипербилирубинемия (за счет связанного и свободного билирубина), билирубинурия, уробилинурия, гипохолия кала.

Функциональная недостаточность печени

Печень участвует во всех видах обмена, поэтому при ее недостаточности нарушается гомеостаз организма.

Нарушение углеводного обмена заключается в уменьшении синтеза гликогена, нарушение его расщепления и образования глюкозы из неуглеводных продуктов (глюконеогенез). Это приводит к гепатогенной гипогликемии. Снижение количества гликогена, из которого образуется глюкуроновая кислота, приводит к нарушению обезвреживающей функции печени.

Нарушение жирового обмена проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот, фосфолипидов, холестерина. В печени развивается жировая инфильтрация. Уровень холестерина может быть различным: сниженным, вследствие чего может нарушиться образование стероидных гормонов, или повышенным, что приведет к отложению его в тканях, в интиме сосудов. Нарушается соотношение холестерина и фосфолипидов.

Нарушение белкового обмена заключается в снижении образования белка (белки плазмы крови – альбумины, b-глобулины; факторы свертывания – протромбин, фибриноген и др.), нарушении обмена аминокислот (дезаминирование, переаминирование), образования мочевины. С нарушением белкового обмена тесно связан патогенез печеночной комы.

Нарушение обмена витаминов возникает в результате нарушения всасывания жирорастворимых витаминов A, D, E, K, C, нарушения их депонирования.

Нарушение расщепления (инактивация) гормонов (тироксин, АДГ, глюкокортикоиды, альдостерон, эстрогены и андрогены) может привести к их длительной циркуляции и изменению гормональной регуляции.

Нарушение обезвреживающей функции печени приводит к отравлению организма эндогенными токсическими соединениями (продукты белкового обмена, образующиеся в кишечнике производные фенола индол и скатол) и экзогенными (в том числе лекарственные вещества).

Печеночная комаразвивается при массивном разрушении печени (острая дистрофия печени, гепатит, цирроз). В результате нарушения образования мочевины в крови увеличивается содержание аммиака. Аммиак связывается аминокислотами, которые необходимы для обмена веществ в головном мозге: с глутаминовой кислотой и a-кетоглутаровой. Это приводит к нарушению функции ЦНС. Кроме того, эти аминокислоты выключаются из цикла Кребса, в результате чего снижается его эффективность, и снижаются все энергозависимые процессы в организме. Нарушение всех видов обмена приводит к метаболическому ацидозу, который усиливает интоксикацию.

У больных наблюдаются психические расстройства (бред, нарушение сна и др.), тремор, повышение мышечного тонуса, судороги, дыхание типа Куссмауля, печеночный запах изо рта.

Портальная гипертензия– синдром, который развивается в результате повышения давления в системе воротной вены. Причины: печеночные (цирроз печени), внепеченочные (сдавление, склероз, тромбоз воротной вены; сдавление или повышение давления в печеночных венах).

Повышение давления в портальной системы приводит к асциту, увеличению селезенки и развитию анастомозов между воротной веной и полыми венами (нижняя треть пищевода, геморроидальное сплетение). Анастомозы улучшают кровообращение, однако в общий кровоток поступает кровь, которая оттекает от желудочно-кишечного тракта, содержащая токсичные вещества. Это может привести к развитию печеночной комы.

Нарушение кровообращения в брюшной полости приводит к дистрофическим изменениям органов желудочно-кишечного тракта и нарушению их функции. Из расширенных вен пищевода легко возникают кровотечения под действием пептических факторов и проходящей пищи. Такое кровотечение особенно опасно, так как при функциональной недостаточности печени нарушается свертывание крови.

Увеличение селезенки при портальной гипертензии может привести к гиперспленизму – усиление функции селезенки, при котором происходит повышенное разрушение форменных элементов крови. Вследствие этого развивается анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

(повторить функции почек, механизм образования мочи)

Нарушения мочеотделениявключают изменение количествавыделяемой мочи. В норме количество мочи зависит от процессов фильтрации и реабсорбции.

Полиурия – увеличение количества выделяемой мочи (свыше 2 л).

– внепочечные, связанные с увеличением фильтрации, которое развивается вследствие увеличения АД, снижения онкотического давления плазмы крови, увеличения содержания в плазме осмотически активных веществ (гипергликемия);

– почечные, связанные с – увеличением фильтрации вследствие повышения проницаемости

клубочков (артериальная гиперемия); – уменьшением реабсорбции, которое возникает вследствие нарушения функции канальцевого эпителия. Снижение реабсорбции на 1% приводит к увеличению в два раза количества выделяемой мочи (4-5 л).

Реабсорбция – перенос ионов против градиента концентрации – это энергозависимый процесс. Он нарушается при отравлении ферментативными ядами (содержащие ртуть препараты), гипоксии почек, а также снижении уровня АДГ.

Олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи (менее 1.5 л).

– внепочечные, связаны с уменьшением фильтрации вследствие снижения АД, повышения онкотического давления крови;

– уменьшение проницаемости клубочков (гломерулонефрит);

– уменьшение количества функционирующих нефронов (хронический гломерулонефрит, нефросклероз);

– повышение реабсорбции в извитых канальцах (избыток АДГ).

Анурия – отсутствие мочи – крайнее проявление олигурии.

– внепочечные: снижение систолического АД ниже 70 мм рт. ст., закупорка мочевыводящих путей;

– почечные: отравление солями тяжелых металлов, воспалительный процесс (острый папиллярный некроз).


Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

© 2019
Дизайн и поддержка: GoodwinPress.ru